Статьи
Проведен ретроспективный анализ медицинской документации 145 пациентов, получавших лечение в Научном центре неврологии в период с 2000 по 2011 г. по поводу установленного диагноза «синдром Гийена – Барре» (СГБ), cреди них 79% c острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатией (ОВДП), 21% с острой моторной и моторно-сенсорной аксональной невропатией. У большинства (50%) пациентов наблюдалось тяжелое течение СГБ, 21% больных нуждались в респираторной поддержке. В остром периоде заболевания (медиана 10 [6; 15] суток от начала СГБ) всем пациентам проводилась патогенетическая терапия: плазмаферез (92%) или введение внутривенного иммуноглобулина (8%). На фоне лечения у 76% больных наблюдался регресс неврологической симптоматики (терапия считалась эффективной), у 15% состояние стабилизировалось (недостаточная эффективность терапии), у 9% продолжал нарастать неврологический дефицит (неэффективная терапия).
Сравнение неврологического статуса больных в остром периоде до и после лечения, получивших полноценный (суммарно за курс плазмафереза было изъято плазмы в объеме 120 мл/кг массы тела или введено 2 г/кг массы тела иммуноглобулина G) и редуцированный (количество изъятой плазмы менее 120 мл/кг массы тела) объем лечения, показало достоверное улучшение по шкалам NIS, MRS, INCAT, САШ, R-ODS и индексу Бартел в обеих группах (p < 0,05).
Дополнительный анализ, включивший пациентов с тяжелым и крайне тяжелым течением ОВДП, а также больных с аксональными формами СГБ, показал, что только полный объем патогенетической терапии обеспечивает достоверно более полный регресс неврологического дефицита в остром периоде и уменьшает степень инвалидизации (по шкалам INCAT, САШ, NIS и MRC и индексу Бартел). Вместе с тем объем патогенетической терапии не влияет на выраженность неврологического дефицита и степень инвалидизации в отдаленном периоде (через шесть и 12 месяцев после начала СГБ). Следовательно, главная цель проводимого лечения – уменьшение тяжести течения заболевания и минимизация рисков развития осложнений в остром периоде заболевания (острых венозных тромбозов, тромбоэмболий, гипостатических и вентилятор-ассоциированных пневмоний, сепсиса).
Таким образом, обязательным является проведение полного курса патогенетического лечения всем больным СГБ, особенно при тяжелом его течении, а также пациентам с аксональными формами заболевания.
Изучение динамики параметров композиционного состава тела и показателей энергетического обмена под влиянием диетотерапии, обогащенной зеленым кофе, у больных ожирением "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Кардиология и ангиология" №4 (51) | 2014 В ходе рандомизированного контролируемого исследования изучали эффективность диетотерапии, обогащенной зеленым кофе, у больных ожирением. Как показали результаты, применение зеленого кофе на фоне диеты редуцированной калорийности благоприятно влияло на антропометрические данные, способствовало оптимизации параметров композиционного состава тела, оказывало стимулирующее воздействие на показатели энергетического обмена – величину энерготрат покоя и скорость окисления жиров. Альдостерон – возможный предиктор сердечной недостаточности у больных ожирением? "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Кардиология и ангиология" №4 (51) | 2014Целью исследования было изучение патогенетических механизмов нейрогормональной активации и их роли в формировании сердечной недостаточности при ожирении.
Материал и методы. Обследовано 78 пациентов с ожирением. 40 больных ожирением 3-й степени (средний индекс массы тела (ИМТ) – 53,2 кг/м2) составили основную группу, 38 больных ожирением 1–2-й степени (средний ИМТ – 35,9 кг/м2) – группу сравнения. Изучались клинико-функциональные проявления хронической сердечной недостаточности, содержание в плазме крови NT-концевого фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), уровень альдостерона, ренина, ангиотензина II. Перечисленные показатели оценивались при поступлении в стационар и через 14 суток на фоне гипокалорийной гипонатриевой диетотерапии.
Результаты. У 46,2% больных ожирением 1–2-й степени и 85,7% больных ожирением 3-й степени выявлен повышенный уровень альдостерона плазмы крови на фоне нормального содержания ренина и умеренного повышения ангиотензина II. Больные ожирением 3-й степени имели достоверно более высокий уровень плазменного альдостерона (на 25,9%, р < 0,05) по сравнению с пациентами, страдающими ожирением 1–2-й степени. Установлена тесная корреляция уровня альдостерона с концентрацией NT-proBNP (r = 0,74, р < 0,05) и выраженностью сердечной недостаточности по шкале оценки клинического статуса (r = 0,54, р < 0,05). Показано, что низкокалорийная гипонатриевая диетотерапия вызывает высокодостоверное повышение уровня альдостерона у больных ожирением 1–2-й степени на 23,4% (р < 0,001), у больных ожирением 3-й степени – на 51,2% (р < 0,001). При этом у пациентов с ожирением 3-й степени наблюдается двукратное повышение содержания ренина (р = 0,01).
Заключение. У больных ожирением по мере его прогрессирования развивается вторичный гиперальдостеронизм. При выборе тактики лечения таких пациентов необходимо учитывать уровень альдостерона и ренина плазмы крови и в случае их повышения назначать соответствующую лекарственную терапию.
Синдром Стивенса – Джонсона в практике врача: вариант течения "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Аллергология и иммунология" №3 (44) | 2014 Карбамазепин – противоэпилептическое лекарственное средство из группы производных карбоксамида широко используется в клинической практике. Вместе с тем карбамазепин может спровоцировать развитие реакций гиперчувствительности. При появлении первых клинических признаков гиперчувствительности к карбамазепину необходимо отменить препарат и назначить противосудорожное средство из других групп. Новая возможность безопасной фармакотерапии ожирения "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Эндокринология" №3 (27) | 2014 Уменьшение массы тела всего на 5–10% от исходных значений позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний суставов, апноэ, уменьшить уровень гликемии (при наличии сахарного диабета), нормализовать артериальное давление, показатели липидов крови, функциональное состояние репродуктивной системы, снизить смертность на 20%. Медикаментозная терапия ожирения назначается в дополнение к немедикаментозным методам, таким как низкокалорийная диета и умеренные физические нагрузки, и только пациентам с индексом массы тела ≥ 30 кг/м2, а при наличии связанных с ожирением патологических состояний и факторов риска и пациентам с индексом массы тела ≥ 27 кг/м2. В статье приведены результаты исследования профиля безопасности и эффективности препаратов, ограничивающих всасывание пищевого жира. Показано, что фармакотерапия ожирения препаратом Листата позволяет достичь более эффективного снижения массы тела и сохранить результат в течение длительного периода, а также снизить риск побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Современные возможности терапии ожирения. Результаты наблюдательной программы ВЕСНА "ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Эндокринология" Спецвыпуск | 2013 В статье обсуждается эффективность методов терапии ожирения для снижения массы тела до оптимальных значений, уменьшения массы висцеро-абдоминального жира, поддержания достигнутой массы тела, предупреждения рецидивов, повышения качества жизни. Проводится анализ данных по безопасности препаратов с точки зрения снижения риска развития ассоциированных с ожирением заболеваний, нормализации углеводного и липидного обмена.
